Acidose Láctica com Ameaça de Vida Secundária à Metformina, em um Paciente de Baixo Risco
Abstrato
Uma senhora de 45 anos de idade foi internada na unidade de terapia intensiva (UTI) com dois dias de história de náusea persistente, vômitos, dor abdominal e falta de ar. Sua história clínica era marcante para diabetes mellitus (DM) tipo II com Gliclazida 80 mg duas vezes ao dia e metformina 500 mg três vezes ao dia. Ao exame, o paciente era taquipnico, com extremidades frias. A química do sangue mostrou: níveis aleatórios de açúcar no sangue de 20,6 mmol / L, e níveis de concentração de lactato no sangue de 9,45 mmol / L, enquanto os testes de urina e plasma foram negativos para corpos cetônicos. Um diagnóstico provisório de acidose láctica induzida por metformina foi feito. Gluconato de cálcio intravenoso, insulina solúvel e bicarbonato foram administrados inicialmente e a hemodiálise de urgência foi realizada. Nos dias seguintes, o nível de ácido lático e potássio voltou ao normal.Palavras-chaveAcidose láctica, metformina
Como citar este artigo:
KHAN FY, IBRAHIM AS, ERRAYES M. ACIDOSE LACTICA AMEAÇA PARA A SAÚDE SECUNDÁRIA AO METFORMIN, EM PACIENTE DE BAIXO RISCO. Jornal de Pesquisa Clínica e Diagnóstica [serial online] 2008 abril [citado: 2018 28 de agosto]; 2: 754-756. Disponível em
http://www.jcdr.net/back_issues.asp?issn=0973-709x&year=2008&month=April&volume=2&issue=2&page=754-756&id=241
A metformina é um agente terapêutico útil para diabéticos tipo II obesos e aqueles cuja glicemia não pode ser controlada pela monoterapia com sulfonilureia. A acidose láctica do tipo B (não hipóxica) é um efeito adverso invulgar mas potencialmente fatal da metformina. A frequência relatada de acidose láctica varia entre 0,03 e 0,06 por 1000 pacientes-ano, [1-3] principalmente em pacientes com fatores predisponentes, como insuficiência renal crônica. Relatamos uma senhora de 45 anos que desenvolveu acidose láctica potencialmente letal secundária à metformina, na ausência de insuficiência renal crônica pré-existente ou outros fatores predisponentes.Relato de caso
Uma senhora de 45 anos foi internada na UTI com história de náusea persistente, vômitos, dor abdominal e falta de ar há dois dias. Sua história médica foi notável para DM tipo 2 em Gliclazida 80 mg duas vezes ao dia e metformina 500 mg, três vezes ao dia. Ao exame, o paciente estava consciente, taquipnico, com extremidades frias. A pressão arterial foi de 100/50 mmHg, o pulso foi de 110 / min, a temperatura corporal foi de 36,3ºC e a freqüência respiratória de 30 / min. Os exames de tórax, coração, abdômen e sistema nervoso não eram dignos de nota.Investigações iniciais mostraram: nível de hemoglobina de 14 g / dL, contagem total de leucócitos de 9500 / uL contagem de plaquetas de 467000 / uL, níveis de nitrogênio de ureia no sangue de 16 mmol / L, níveis de creatinina de 155µmol / L, níveis de sódio de 140 mEq / L , níveis de potássio de 7,5 mEq / L, níveis de cloreto de 109 meq / L, níveis de bicarbonato de 8 mEq / L, níveis de cálcio de 2,4 mmol / L, níveis aleatórios de açúcar no sangue de 20,6 mmol / L e concentração de lactato sanguíneo de 9,45 mmol / L. O teste de plasma para corpos cetônicos foi negativo. O teste da função hepática mostrou: níveis de aminotransferases de 30 UI / L, alanina amino-transferase de 27 UI / L, níveis de fosfatase alcalina de 70 UI / L, níveis de bilirrubina total de 9 µmol / L, níveis de proteína total de 7,4g / L dL e níveis de albumina de 3,8 g / dL. Seu perfil de coagulação estava normal. A análise da gasometria arterial no ar ambiente mostrou: pH 6,9, PaO2 109 mm Hg, PaCO2 20 mm Hg e HCO3 - 7,2 mEq / L. Seu perfil lipídico em jejum mostrou; um nível de colesterol total de 5,1 mmol / l; Níveis de colesterol LDL de 2,2 mmol / L; níveis de triglicerídeos de 3,2 mmol / L. Os níveis de mioglobina e creatina quinase (CK) estavam normais. A urina foi negativa para mioglobina, hematúria, piúria e cetonúria. Um traçado de ECG mostrava ritmo sinusal normal com ondas T de pico (ver(Tabela / Fig. 1) ). Uma revisão do perfil bioquímico do paciente, três semanas antes da internação, revelou função renal normal.
Embora o nível de metformina não tenha sido medido, a metformina e o gliclazida foram interrompidos e o paciente foi tratado como um caso de acidose láctica induzida por metformina. Gluconato de cálcio intravenoso, insulina solúvel e infusão de bicarbonato foram administrados inicialmente e a hemodiálise de urgência foi realizada. Nos dias seguintes, o nível de ácido lático e potássio voltou ao normal. O paciente fez uma recuperação suave subsequente e não precisou de mais suporte renal; consequentemente, ela recebeu alta em boas condições com insulina subcutânea.
Discussão
A metformina é amplamente utilizada porque tem certas vantagens sobre outros agentes hipoglicemiantes orais, ou seja, não causa hipoglicemia, ganho de peso ou hiperinsulinemia (4) .Acredita-se que o mecanismo de ação da metformina seja aumentando o transporte de glicose para células utilizando glicose e diminuindo a gliconeogênese hepática. (4) A terapia com biguanida diminui a atividade da enzima piruvato desidrogenase e o transporte de agentes redutores mitocondriais, aumentando, assim, o metabolismo anaeróbico (5) . Essa mudança para o metabolismo anaeróbico, portanto, não depende da falta de oxigênio e, na presença de insulina reduzida, aumenta a produção de precursores para o ciclo do ácido tricarboxílico. (5)Como a inibição da piruvato desidrogenase conduz a uma diminuição da capacidade de canalizar estes precursores para o metabolismo aeróbico, isto causa um aumento do metabolismo do piruvato no lactato e um aumento na produção de ácido láctico. Qualquer insuficiência renal resultará numa redução da depuração do ácido láctico e da metformina.
Noventa por cento da metformina é excretada inalterada pelos rins e a acidose láctica ocorre tipicamente em pacientes com insuficiência renal. (2)Insuficiência renal significativa (creatinina sérica> 160 µmol / L) é uma contraindicação ao uso de metformina e doença renal leve aumenta o risco de acidose láctica. A metformina também é contraindicada na doença hepática crônica devido ao risco aumentado de acidose láctica associada à metformina. Pacientes com diabetes, freqüentemente têm testes de função hepática anormais secundários ao fígado gorduroso, o que em si não é uma contraindicação. Outros fatores de risco para acidose láctica associada à metformina incluem condições associadas à hipóxia (por exemplo, infarto do miocárdio recente, insuficiência cardíaca, doença pulmonar e cirurgia), alcoolismo, sepse, alta dosagem, aumento da idade e desidratação. [6,7] Uma dosagem de metformina de 850 mg duas vezes ao dia, ou 500 mg três vezes ao dia, geralmente dá bom controle diabético. Em situações predisponentes à desidratação, como o jejum para cirurgia ou radiografia contrastada, a metformina deve ser interrompida pelo menos 48 horas antes do procedimento (ou na admissão para um procedimento de emergência), e não reiniciada até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. a metformina deve ser interrompida pelo menos 48 horas antes do procedimento (ou na admissão para um procedimento de emergência) e não deve ser reiniciada até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. a metformina deve ser interrompida pelo menos 48 horas antes do procedimento (ou na admissão para um procedimento de emergência) e não deve ser reiniciada até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. e não reiniciado até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. e não reiniciado até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos.
Um estudo (8) mostrou que não há evidências de ensaios comparativos prospectivos ou de coorte observacional, que a metformina esteja associada a um risco aumentado de acidose láctica ou a níveis aumentados de lactato, em comparação com outros tratamentos anti- hiperglicémicos, se prescritos nas condições do estudo, levando em conta as contra-indicações. Embora este estudo tenha limitações significativas, ele sugere claramente que a metformina pode ser uma terapia menos problemática do que o inicialmente previsto.
A acidose láctica induzida pela metformina é extremamente rara na ausência de fatores de risco óbvios. No entanto, há poucos casos de acidose láctica induzida por metformina em pacientes sem insuficiência renal pré-existente ou outros fatores predisponentes. (9) , (10)
Os sinais e sintomas da acidose láctica induzida pela metformina são inespecíficos e incluem anorexia, náuseas, vômitos, alteração do nível de consciência, hiperpneia, dor abdominal e sede. A acidose láctica é caracterizada por elevação
Conclusão
Em conclusão, a acidose láctica é uma emergência médica que deve ser suspeitada em qualquer paciente diabético com acidose metabólica sem evidência de cetoacidose, mesmo na ausência de fatores de risco óbvios.Referências1.Wiholm BE, Myrhed M. Acidose láctica associada à metformina na Suécia 1977-1991. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: 589-91.2.Gan SC, Barr J, Ari Arieff, Pearl RG. Acidose láctica associada a biguanida. Estudo de caso e revisão bibliográfica. Arch Intern Med 1992; 152: 2333-6.3.Bailey CJ, Turner RC. Metformin. N Engl J Med 1996; 334: 574-9
4.Lee AJ. Metformina em diabetes mellitus não dependente de insulina. Pharmacotherapy 1996; 16: 327-51.5.McGuinness ME, Talbert RL. A fenformina induziu acidose láctica: uma reação adversa medicamentosa esquecida. Ann Pharmacother 1993; 27: 1183-76.Gowardman JR, Havill J. A metformina fatal induziu acidose láctica: relato de caso. NZ Med J 1995; 108: 230-1.7.Chan NN, Brain HPS, Feher MD. Acidose láctica associada à metformina: uma entidade clínica rara ou muito rara? Diabet Med 1999; 16 (4): 273-81.8.Salpeter SR, Greyber E, Pasternak GA, et al. Risco de acidose láctica fatal e não fatal com uso de metformina em diabetes mellitus tipo 2: revisão sistemática e metanálise. Arch Intern Med 2003; 163: 2594-602.9.AF al-Jebawi, Lassman MN, Abourizk NN. Acidose láctica com nível sanguíneo terapêutico de metformina num doente diabético de baixo risco. Diabetes Care 1998; 21: 1364-5.10.Ellis AK, Iliescu EA. Acidose láctica associada à metformina em um paciente de baixo risco. Pode J Clin Pharmacol 2001; 8: 104-6
Uma senhora de 45 anos de idade foi internada na unidade de terapia intensiva (UTI) com dois dias de história de náusea persistente, vômitos, dor abdominal e falta de ar. Sua história clínica era marcante para diabetes mellitus (DM) tipo II com Gliclazida 80 mg duas vezes ao dia e metformina 500 mg três vezes ao dia. Ao exame, o paciente era taquipnico, com extremidades frias. A química do sangue mostrou: níveis aleatórios de açúcar no sangue de 20,6 mmol / L, e níveis de concentração de lactato no sangue de 9,45 mmol / L, enquanto os testes de urina e plasma foram negativos para corpos cetônicos. Um diagnóstico provisório de acidose láctica induzida por metformina foi feito. Gluconato de cálcio intravenoso, insulina solúvel e bicarbonato foram administrados inicialmente e a hemodiálise de urgência foi realizada. Nos dias seguintes, o nível de ácido lático e potássio voltou ao normal.Palavras-chaveAcidose láctica, metforminaComo citar este artigo:
KHAN FY, IBRAHIM AS, ERRAYES M. ACIDOSE LACTICA AMEAÇA PARA A SAÚDE SECUNDÁRIA AO METFORMIN, EM PACIENTE DE BAIXO RISCO. Jornal de Pesquisa Clínica e Diagnóstica [serial online] 2008 abril [citado: 2018 28 de agosto]; 2: 754-756. Disponível em
http://www.jcdr.net/back_issues.asp?issn=0973-709x&year=2008&month=April&volume=2&issue=2&page=754-756&id=241
A metformina é um agente terapêutico útil para diabéticos tipo II obesos e aqueles cuja glicemia não pode ser controlada pela monoterapia com sulfonilureia. A acidose láctica do tipo B (não hipóxica) é um efeito adverso invulgar mas potencialmente fatal da metformina. A frequência relatada de acidose láctica varia entre 0,03 e 0,06 por 1000 pacientes-ano, [1-3] principalmente em pacientes com fatores predisponentes, como insuficiência renal crônica. Relatamos uma senhora de 45 anos que desenvolveu acidose láctica potencialmente letal secundária à metformina, na ausência de insuficiência renal crônica pré-existente ou outros fatores predisponentes.Relato de casoUma senhora de 45 anos foi internada na UTI com história de náusea persistente, vômitos, dor abdominal e falta de ar há dois dias. Sua história médica foi notável para DM tipo 2 em Gliclazida 80 mg duas vezes ao dia e metformina 500 mg, três vezes ao dia. Ao exame, o paciente estava consciente, taquipnico, com extremidades frias. A pressão arterial foi de 100/50 mmHg, o pulso foi de 110 / min, a temperatura corporal foi de 36,3ºC e a freqüência respiratória de 30 / min. Os exames de tórax, coração, abdômen e sistema nervoso não eram dignos de nota.Investigações iniciais mostraram: nível de hemoglobina de 14 g / dL, contagem total de leucócitos de 9500 / uL contagem de plaquetas de 467000 / uL, níveis de nitrogênio de ureia no sangue de 16 mmol / L, níveis de creatinina de 155µmol / L, níveis de sódio de 140 mEq / L , níveis de potássio de 7,5 mEq / L, níveis de cloreto de 109 meq / L, níveis de bicarbonato de 8 mEq / L, níveis de cálcio de 2,4 mmol / L, níveis aleatórios de açúcar no sangue de 20,6 mmol / L e concentração de lactato sanguíneo de 9,45 mmol / L. O teste de plasma para corpos cetônicos foi negativo. O teste da função hepática mostrou: níveis de aminotransferases de 30 UI / L, alanina amino-transferase de 27 UI / L, níveis de fosfatase alcalina de 70 UI / L, níveis de bilirrubina total de 9 µmol / L, níveis de proteína total de 7,4g / L dL e níveis de albumina de 3,8 g / dL. Seu perfil de coagulação estava normal. A análise da gasometria arterial no ar ambiente mostrou: pH 6,9, PaO2 109 mm Hg, PaCO2 20 mm Hg e HCO3 - 7,2 mEq / L. Seu perfil lipídico em jejum mostrou; um nível de colesterol total de 5,1 mmol / l; Níveis de colesterol LDL de 2,2 mmol / L; níveis de triglicerídeos de 3,2 mmol / L. Os níveis de mioglobina e creatina quinase (CK) estavam normais. A urina foi negativa para mioglobina, hematúria, piúria e cetonúria. Um traçado de ECG mostrava ritmo sinusal normal com ondas T de pico (ver(Tabela / Fig. 1) ). Uma revisão do perfil bioquímico do paciente, três semanas antes da internação, revelou função renal normal.Embora o nível de metformina não tenha sido medido, a metformina e o gliclazida foram interrompidos e o paciente foi tratado como um caso de acidose láctica induzida por metformina. Gluconato de cálcio intravenoso, insulina solúvel e infusão de bicarbonato foram administrados inicialmente e a hemodiálise de urgência foi realizada. Nos dias seguintes, o nível de ácido lático e potássio voltou ao normal. O paciente fez uma recuperação suave subsequente e não precisou de mais suporte renal; consequentemente, ela recebeu alta em boas condições com insulina subcutânea.
Discussão
A metformina é amplamente utilizada porque tem certas vantagens sobre outros agentes hipoglicemiantes orais, ou seja, não causa hipoglicemia, ganho de peso ou hiperinsulinemia (4) .Acredita-se que o mecanismo de ação da metformina seja aumentando o transporte de glicose para células utilizando glicose e diminuindo a gliconeogênese hepática. (4) A terapia com biguanida diminui a atividade da enzima piruvato desidrogenase e o transporte de agentes redutores mitocondriais, aumentando, assim, o metabolismo anaeróbico (5) . Essa mudança para o metabolismo anaeróbico, portanto, não depende da falta de oxigênio e, na presença de insulina reduzida, aumenta a produção de precursores para o ciclo do ácido tricarboxílico. (5)Como a inibição da piruvato desidrogenase conduz a uma diminuição da capacidade de canalizar estes precursores para o metabolismo aeróbico, isto causa um aumento do metabolismo do piruvato no lactato e um aumento na produção de ácido láctico. Qualquer insuficiência renal resultará numa redução da depuração do ácido láctico e da metformina.Noventa por cento da metformina é excretada inalterada pelos rins e a acidose láctica ocorre tipicamente em pacientes com insuficiência renal. (2)Insuficiência renal significativa (creatinina sérica> 160 µmol / L) é uma contraindicação ao uso de metformina e doença renal leve aumenta o risco de acidose láctica. A metformina também é contraindicada na doença hepática crônica devido ao risco aumentado de acidose láctica associada à metformina. Pacientes com diabetes, freqüentemente têm testes de função hepática anormais secundários ao fígado gorduroso, o que em si não é uma contraindicação. Outros fatores de risco para acidose láctica associada à metformina incluem condições associadas à hipóxia (por exemplo, infarto do miocárdio recente, insuficiência cardíaca, doença pulmonar e cirurgia), alcoolismo, sepse, alta dosagem, aumento da idade e desidratação. [6,7] Uma dosagem de metformina de 850 mg duas vezes ao dia, ou 500 mg três vezes ao dia, geralmente dá bom controle diabético. Em situações predisponentes à desidratação, como o jejum para cirurgia ou radiografia contrastada, a metformina deve ser interrompida pelo menos 48 horas antes do procedimento (ou na admissão para um procedimento de emergência), e não reiniciada até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. a metformina deve ser interrompida pelo menos 48 horas antes do procedimento (ou na admissão para um procedimento de emergência) e não deve ser reiniciada até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. a metformina deve ser interrompida pelo menos 48 horas antes do procedimento (ou na admissão para um procedimento de emergência) e não deve ser reiniciada até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. e não reiniciado até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. e não reiniciado até que o paciente esteja totalmente recuperado e esteja comendo e bebendo normalmente. Os níveis de glicose dos pacientes em estados catabólicos, por exemplo, sepse ou no período pós-operatório, devem ser monitorados de perto, e uma terapia insulínica de curta duração deve ser fortemente recomendada. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos. É necessária precaução ao aumentar a dose diária para além de 1,7 g, especialmente em idosos e pessoas com doença renal ligeira. Nosso paciente não apresentava nenhum fator de risco óbvio e tinha função renal normal três semanas antes da admissão. A insuficiência renal leve no momento da apresentação foi devido à desidratação causada por vômitos severos.
Um estudo (8) mostrou que não há evidências de ensaios comparativos prospectivos ou de coorte observacional, que a metformina esteja associada a um risco aumentado de acidose láctica ou a níveis aumentados de lactato, em comparação com outros tratamentos anti- hiperglicémicos, se prescritos nas condições do estudo, levando em conta as contra-indicações. Embora este estudo tenha limitações significativas, ele sugere claramente que a metformina pode ser uma terapia menos problemática do que o inicialmente previsto.
A acidose láctica induzida pela metformina é extremamente rara na ausência de fatores de risco óbvios. No entanto, há poucos casos de acidose láctica induzida por metformina em pacientes sem insuficiência renal pré-existente ou outros fatores predisponentes. (9) , (10)
Os sinais e sintomas da acidose láctica induzida pela metformina são inespecíficos e incluem anorexia, náuseas, vômitos, alteração do nível de consciência, hiperpneia, dor abdominal e sede. A acidose láctica é caracterizada por elevação
Conclusão
Em conclusão, a acidose láctica é uma emergência médica que deve ser suspeitada em qualquer paciente diabético com acidose metabólica sem evidência de cetoacidose, mesmo na ausência de fatores de risco óbvios.Referências1.Wiholm BE, Myrhed M. Acidose láctica associada à metformina na Suécia 1977-1991. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: 589-91.2.Gan SC, Barr J, Ari Arieff, Pearl RG. Acidose láctica associada a biguanida. Estudo de caso e revisão bibliográfica. Arch Intern Med 1992; 152: 2333-6.3.Bailey CJ, Turner RC. Metformin. N Engl J Med 1996; 334: 574-94.Lee AJ. Metformina em diabetes mellitus não dependente de insulina. Pharmacotherapy 1996; 16: 327-51.5.McGuinness ME, Talbert RL. A fenformina induziu acidose láctica: uma reação adversa medicamentosa esquecida. Ann Pharmacother 1993; 27: 1183-76.Gowardman JR, Havill J. A metformina fatal induziu acidose láctica: relato de caso. NZ Med J 1995; 108: 230-1.7.Chan NN, Brain HPS, Feher MD. Acidose láctica associada à metformina: uma entidade clínica rara ou muito rara? Diabet Med 1999; 16 (4): 273-81.8.Salpeter SR, Greyber E, Pasternak GA, et al. Risco de acidose láctica fatal e não fatal com uso de metformina em diabetes mellitus tipo 2: revisão sistemática e metanálise. Arch Intern Med 2003; 163: 2594-602.9.AF al-Jebawi, Lassman MN, Abourizk NN. Acidose láctica com nível sanguíneo terapêutico de metformina num doente diabético de baixo risco. Diabetes Care 1998; 21: 1364-5.10.Ellis AK, Iliescu EA. Acidose láctica associada à metformina em um paciente de baixo risco. Pode J Clin Pharmacol 2001; 8: 104-6
