Justificativa e objetivos: Exacerbações agudas da doença pulmonar obstrutiva crônica (EADPOC) são definidas como presença de aumento do volume de escarro, purulência de escarro e dispneia. Bactérias são responsáveis por causar 30-50% das exacerbações. Como apenas alguns estudos são feitos neste campo da Índia, o presente estudo foi realizado para ver o perfil bacteriológico e o padrão resistente dos isolados de casos
diagnosticados com esta patologia.
Configurações e Design: Foi um estudo prospectivo realizado no Hospital Kasturba Manipal, Karnataka de junho de 2006 a dezembro de 2006.
Métodos: O presente estudo foi composto por 75 pacientes (53 tratados internados e 22 externos). Todas as amostras de expectoração foram submetidas a coloração de gram, cultura bacteriana e sensibilidade a antibióticos para isolados bacterianos de acordo com as técnicas padrão.
Resultados: O crescimento de patógenos foi obtido a partir de 50,94% das amostras de escarro no caso de pacientes internados e 68,18% em pacientes ambulatoriais. Bacilos Gram negativos superaram em número o crescimento de outros organismos. Pseudomonas aeruginosa (25,92%) foi o organismo predominante em pacientes hospitalizados, enquanto Klebsiella pneumoniae (33,33%) foi o patógeno mais comum isolado de pacientes ambulatoriais. O Haemophilus influenzae não foi isolado. Descobriu-se que as quinolonas são os antibióticos mais eficazes contra organismos gram negativos.
Conclusões: A etiologia bacteriana da AECOPD é diferente na Índia do que foi demonstrado em estudos ocidentais. Mais estudos envolvendo grandes populações de pacientes fornecerão uma melhor compreensão de sua etiologia bacteriana e, portanto, o manejo adequado da doença.
Palavras-chave
DPOC, exacerbações agudas, etiologia bacteriana
Como citar este artigo:
CHAWLA K, MUKHOPADHAY C, MAJUMDAR M, BAIRY I. PERFIL BACTERIOLÓGICO E SEU ANTIBIOGRAMA DE CASOS DE EXACERBAÇÃO AGUDA DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA: UM ESTUDO BASEADO EM HOSPITAL. Jornal de Pesquisa Clínica e Diagnóstica [serial on-line] 2008 fevereiro [citado: 2018 28 de agosto]; 2: 612-616. Disponível em
http://www.jcdr.net/back_issues.asp?issn=0973-709x&year=2008&month=February&volume=2&issue=1&page=612-616&id=196

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma das principais causas de morbidade e uma das principais causas de morte no mundo. (1) As exacerbações da DPOC têm um impacto considerável no sistema de cuidados de saúde, tanto a nível primário como terciário, uma vez que são a principal razão para o uso de antibióticos e admissões; Além disso, as exacerbações levam a custos indiretos devido aos dias perdidos no trabalho. (2) A DPOC afeta 30% dos pacientes atendidos em clínicas de tórax e constitui 1-25% das internações hospitalares em toda a Índia. (3) A doença também está associada à incapacidade laborativa e social e tem tendência a exacerbações repetidas, infecciosas e não infecciosas. O tabagismo ou a inalação de poeira ou fumaça são importantes fatores contribuintes. (4)O papel da infecção bacteriana nas exacerbações da bronquite crônica e o uso de culturas de escarro para alcançar um diagnóstico etiológico para orientar o manejo clínico são assuntos dos debates atuais.
A doença é definida pelos sintomas clínicos em que a produção excessiva de muco leva à expectoração na maioria dos dias durante pelo menos 3 meses consecutivos por mais de dois anos consecutivos. (5) Durante episódios de exacerbações agudas, o paciente apresenta aumento de expectorações e, geralmente, está associado ao aumento dos sintomas clínicos, sinais e incapacidade funcional. (6) Os organismos mais comumente associados a exacerbações são Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. (7)Por causa da colonização crônica, é difícil incriminar um desses organismos como uma causa específica de uma infecção aguda. Mas o crescimento predominante de um organismo e sua correlação com a coloração de Gram podem resolver essa disputa.
Mais de 90% dos pacientes com AECOPD são tratados com antibióticos, (8) embora a eficácia de muitos seja incerta devido ao surgimento de cepas resistentes dos patógenos respiratórios mais comuns nos últimos 15 anos. As exacerbações agudas podem contribuir para a progressão irreversível da doença. (9) Assim, a instituição oportuna do manejo correto é imperativa para um melhor prognóstico da doença.
Este estudo foi conduzido para descobrir o perfil bacteriológico e seu padrão de sensibilidade a antibióticos na AECOPD, pois escassos relatórios estão disponíveis na Índia.
Material e métodos

Foi um estudo prospectivo composto por 75 casos diagnosticados como tendo AECOPD de junho de 2006 a dezembro de 2006.Critérios de Inclusão:
Os pacientes foram diagnosticados pelo clínico em questão dependendo da presença de dois dos seguintes sintomas:
1. Tosse
aumentada 2. Aumento da purulência e / ou volume de expectorações
3. Aumento da gravidade da dispneia.
Critérios de Exclusão:
1. Todos os casos que apresentaram evidência de pneumonia ou bronquiectasia desenvolveram-se como sequela de outra doença, clinicamente ou na radiografia de tórax (AP)
2. Aqueles pacientes que já estavam em tratamento no hospital
Os pacientes que estavam com falta de ar grave ou chiado ou dor no peito ou sensorium alterado ou oxigênio arterial reduzido foram internados no hospital. História de tabagismo ou imunização para H. influenzae ou S. pneumoniae também foi anotada para todos os pacientes.
Amostras de escarro (de preferência duas) foram coletadas para todos os pacientes após enxaguar a boca duas vezes com água pura. Em poucos pacientes ambulatoriais, a segunda amostra não pôde ser coletada devido à não conformidade dos pacientes. Investigações hematológicas de rotina e radiografia de tórax (PA view) foram realizadas no dia da apresentação.
As amostras de escarro foram submetidas a coloração de Gram direta e cultura em duas placas de ágar sangue de carneiro (SBA), ágar McConkey (MA) e ágar chocolate (CA). Em um SBA com staphylococci foi feito para facilitar o crescimento de H. influenzae. Placas de ágar sangue de carneiro foram mantidas em incubadora de CO2 a 5-10%. Todas as placas foram incubadas a 37 ° C durante 24-48 horas. O relato da coloração de Gram foi feito de acordo com o sistema de classificação de Bartlett (10) e os isolados de cultura foram identificados de acordo com as técnicas padrão. (11) A sensibilidade aos antibióticos para os organismos patogênicos isolados em cultura foi feita pelo método de Kirby-Bauer, de acordo com os padrões do CLSI. (12)
Resultados

Setenta e cinco casos foram incluídos no estudo prospectivo. O número máximo de pacientes (76,74%) estava acima dos 55 anos de idade. Distribuição por sexo mostrou 66 (88%) do sexo masculino, em comparação com 9 (12%) do sexo feminino. Cinquenta e três casos (70,66%) necessitaram de internação hospitalar e 22 (29,33%) eram ambulatoriais. Nenhum dos pacientes havia recebido imunização para H. influenzae ou S. pneumoniae no passado. Cerca de 40% dos homens eram fumantes crônicos.O crescimento de organismos patogênicos foi obtido em 27/53 (50,94%) dos casos hospitalizados e 15/22 (68,18%) dos pacientes ambulatoriais. Bacilos Gram negativos superaram o crescimento de outros organismos, como mostrado na (Tabela / Fig 1). Único organismo foi isolado na maioria das amostras 92,85% (39/42), mas em 7,14% dos casos (3/42) o crescimento de dois organismos foi observado. P. aeruginosa foi o isolado predominante (25,92%) entre os pacientes hospitalizados, seguido por S. pneumoniae e Acinetobacter spp (18,51% cada), Klebsiella spp. e M. catarrhalis (14,80% cada). Em casos de ambulatório K.pneumoniae (33,33%) foi responsável por causar a maior parte das infecções de P. aeruginosa seguido de (20%), M. catarrhalis e Acinetobacter spp (13,33% cada) e Streptococcus pyogenes (11,11%). Em um caso, o crescimento de E.coli foi obtido e em outro caso isolado, Enterobacter spp foi isolado. Em 90% dos casos (67 de 75 amostras) os achados de coloração de Gram estavam correlacionados com os achados de cultura. Observou-se que a expectoração purulenta ou mucopurulenta proporcionou melhor isolamento dos patógenos que o muco mucóide ou mucosalivar. A sensibilidade antibiótica de bacilos gram negativos é mostrada em(Tabela / Fig 2) . Em 33,33% (2 de 6) das cepas de M. catarrhalis, observou-se resistência aos macrolídeos e outros 33,33% das cepas isoladas apresentaram resistência à penicilina. Os isolados de S. pneumoniae mostraram sensibilidade tanto às penicilinas quanto aos macrolídeos.
Discussão

Infecções bacterianas são geralmente consideradas a causa mais comum de DPOC. Estima-se que mais de 40% de todas as exacerbações sejam de origem bacteriana. (13) Dessa forma, os antibióticos devem ser administrados em pacientes internados e ambulatoriais com exacerbações da AECOPD e alteração nas características de escarro sugestivas de infecção bacteriana. (14) As exacerbações da DPOC podem ser desencadeadas pela aquisição de novas espécies bacterianas ou pelo aumento do número absoluto da mesma bactéria ou de suas diferentes cepas que colonizam as vias aéreas.Os números máximos de casos que mostram a AECOPD tinham> 55 anos de idade em nosso estudo, o que pode ser explicado pelo fato de que a bronquite crônica tem maior prevalência na quinta e sexta década. (15)O predomínio de pacientes do sexo feminino em relação ao feminino, como mostrado no estudo, pode ser explicado pelo fato de que em nosso país os machos estão mais expostos ao ambiente externo por causa de sua maior mobilidade em comparação às fêmeas. Além disso, os hábitos tabágicos são mais pronunciados nos homens que constituem um dos fatores predisponentes para o desenvolvimento da DPOC. Fumar e poluição do ar são responsáveis pela diminuição da depuração mucociliar e da imunidade inata. (20) Isso leva ao aumento da colonização bacteriana que pode causar aumento da inflamação das vias aéreas e, portanto, exacerbações.
O crescimento de organismos patogênicos foi obtido em 56% (42/75) das amostras de escarro. A positividade da cultura depende da natureza do escarro, do tempo de transporte e do número de organismos presentes na amostra. Arora e cols. (16)obtiveram crescimento em 72% dos casos, enquanto Dalvi et al (6) obtiveram crescimento em 57% das amostras que correspondem ao nosso estudo. Estima-se que 50-75% das exacerbações infecciosas sejam de origem bacteriana. Coloração de Gram, embora vista como uma questão de controvérsia, mas permaneceu um método honrado pelo tempo para amostras de escarro. Se a coloração de Gram mostrar> 25 células de pus e <10 células epiteliais / campo de baixa potência, a amostra é considerada adequada para cultura. (17) Em nosso estudo, os achados de coloração de Gram estavam correlacionados com os achados de cultura em 90% dos casos.
P.aeruginosa foi mais isolada em pacientes hospitalizados (25,92%) em comparação com pacientes ambulatoriais (20%). Os isolados de S. pneumoniae também mostraram os mesmos resultados. Isso mostra que mais é a gravidade da doença; mais é a chance de isolar P. aeruginosa e S. pneumoniae como organismos causadores. A associação de P. aeruginosa com obstrução grave ao fluxo aéreo já foi documentada. (18) , (19) Presença de bacilos Gram negativos colonizando o aumento da orofaringe com a gravidade da alteração respiratória subjacente. H. influenzae não foi isolado em nosso estudo e em outros estudos indianos, embora seja um patógeno comum nos países ocidentais. (7) Essa diferença pode ser decorrente de diferentes condições ambientais e do uso inadvertido de antibióticos.
O resistograma obtido em nosso estudo mostrou que as linhagens de Klebsiella oxytoca eram resistentes (100%) às cefalosporinas e aminoglicosídeos de 1ª e 2ª geração. Como apenas duas cepas de K.oxytoca foram obtidas neste estudo, tanto de pacientes hospitalizados, é difícil comentar seu padrão de resistência. A resistência mostrada por eles pode ser devido à colonização pelas cepas hospitalares. Além disso, o resistograma (gráfico 1) mostra claramente que cerca de 60% da Pseudomonas aeruginosa isolada e 50% da Acinetobacter spp. eram resistentes às cefalosporinas de primeira e segunda geração comumente usadas. O resistograma não pôde ser feito separadamente para pacientes internos e externos, devido à diferença insignificante entre os dois grupos. Embora a resposta às quinolonas tenha sido excelente para a maioria dos patógenos,
Mensagem chave

1) As bactérias causadoras de AECOPD são diferentes na Índia, em comparação com estudos ocidentais.2) Mais é a gravidade das exacerbações agudas, mais é a chance de isolar Pseudomonas aeruginosa como o organismo causador.3) O número de cepas resistentes que causam exacerbações agudas também está aumentando, então o padrão de sensibilidade antimicrobiana deve ser verificado quanto ao organismo causador.
Reconhecimento

Somos gratos ao nosso departamento de medicina por sua total cooperação para este estudo.Referências1.Murray CJ, Lopez AD. Projeções alternativas de mortalidade e incapacidade por causa 1990-2020: Estudo global da carga de doenças. Lancet 1997; 349: 1498-504.2.Mannino DM. DPOC Epidemiologia, prevalência, morbidade e mortalidade e heterogeneidade da doença. Peito 2002; 121 Supl 5: 121s-6.3.Thiruvengadam KV, Sekar TS, Rajagopal KR. Estudo da bronquite crônica em Tamil Nadu. Indian J Chest Dis 1974; 16: 1-10.4.Jindal SK, Malik SK. Tabagismo e doenças respiratórias não neoplásicas.Em: Sanghv D, Notani P, editores Tabaco e Saúde: A cena indiana. Bombaim: Tata Memorial Center; 1983: 30.5.Jindal SK. Emergência de doença pulmonar obstrutiva crônica como uma epidemia na Índia. Indian J Med Res 2006; 124: 619-30.6.Dalvi SG, Bhave GG, AD Bhatt, Wagle NN, Dalvi CP. Bronquite crônica: Parte I. Um estudo bacteriológico da exacerbação aguda. J Postgrad Med 1983; 29 (3): 151-5.7.Bola P. Epidemiologia e tratamento da bronquite crónica e suas exacerbações. Peito 1995; 108: 43s-52s.8.Miravitlles M, Mayordomo C, Artes M, Sánchez-Agudo L, Nicolau F, Segu. JL. Tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica e suas exacerbações na prática geral. Respir Med 1999; 93: 173-9.9.Rennard SI, Fazendeiro SG. Exacerbações e progressão da doença na asma e doença pulmonar obstrutiva crônica. Proc Am Thorac soc 2004; 1: 88-92.10.Winn WC, Allen SD, Janda WM, Koneman EW, Procop GW, PC Schreckenberger, Woods GL. Atlas cor de Koneman e livro didático de microbiologia diagnóstica. Capítulo 1, 6 ed. 2006 Lippincott Williams e Wilkins; Filadélfia :, Página1-66.11.Barrow GI, Feltham RKA, ed. Manual de Cowan e Steel para a identificação de bactérias médicas; 3rd edn. Cambridge: Cambridge University Press, 1993.12.Wilker MA, Cockerill FR, Craig WA. Padrões de desempenho para testes de susceptibilidade antimicrobiana: Instituto de padrões clínicos e laboratoriais. 15º suplemento informal. 2005. M 100-SI5. 25 (1) Wayne.PA.