Hormônio Estimulador da Tireóide e sua Correlação com o Perfil Lipídico na População Nepalesa Obesa
Abstrato
Antecedentes e Objetivos: A obesidade é uma epidemia em todo o mundo, com presença mesmo nos países em desenvolvimento. A obesidade está associada a desequilíbrios no perfil lipídico, o que aumenta ainda mais o risco de doença coronariana, diabetes mellitus, derrame e certos tipos de câncer, como endometrial, cólon, esofágico e uterino. No entanto, a associação de obesidade e hormônio estimulante da tireóide (TSH) é equivocada. O presente estudo foi realizado (1) Estabelecer a correlação entre o nível sérico de TSH e diferentes graus de obesidade, dependendo do índice de massa corporal (IMC). (2) Avaliar a relação entre o IMC e o perfil lipídico.Materiais e Métodos: Trezentos e trinta e sete indivíduos (183 obesos e 54 controles) foram recrutados para este estudo, com idade variando de 30 a 65 anos, frequentando o Western Regional Hospital, um centro de referência do governo na região oeste do Nepal. Indivíduos com história de hipercolesterolemia familiar, hipertireoidismo, diabetes, hipertensão, doença renal, doença cardiovascular e câncer foram excluídos do estudo. Variáveis antropométricas, perfil lipídico e níveis de TSH foram determinados nos controles e obesos. A glicemia, a ureia sérica, a creatinina sérica e os níveis de SGPT também foram determinados nos participantes.Resultado:Diferenças significativas na pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) foram observadas entre obesos e não obesos (PAS; p <0,05; PAD; p <0,05). As razões peso e CC e P / I, significativamente, correlacionaram-se positivamente com o aumento do IMC (p <0,001). Maiores níveis de CT, TG, LDL-C e VLDL-C foram observados em indivíduos obesos em comparação com controles, exceto o HDL-C, que foi significativamente menor em indivíduos obesos.
Diferenças significativas (p <0,05) foram observadas nos níveis de TSH nos controles em comparação com os obesos. Quando os níveis de TSH foram correlacionados entre os obesos com obesidade grau I e grau II de acordo com os valores de IMC, foi observada uma diferença significativa (p <0,05) nos níveis de TSH, destacando a variação dos níveis de TSH dependendo da extensão da obesidade.
Conclusão:Com o entendimento atual dos pacientes com distúrbios da tireoide, o perfil lipídico, o IMC e o TSH devem estar bem correlacionados entre os indivíduos com obesidade. Como o perfil lipídico está desequilibrado com um IMC mais alto, ele prejudica a resistência ao TSH no tecido periférico, agravando ainda mais o problema da tireoide. Um exame mais detalhado do TSH é necessário em indivíduos obesos, pois esses indivíduos são propensos a desenvolver doenças cardiovasculares.
Palavras-chave
Hormônio estimulante da tireóide, perfil lipídico, obesidade, IMC, Nepal
Como citar este artigo:
NAGILA A, BHATT M, POUDEL B, MAHATO P, GURUNG D, PRAJAPATI S, et al .. HORMONA ESTIMULANTE TIRÓIDE E SUA CORRELAÇÃO COM O PERFIL LIPÍDICO NA POPULAÇÃO NEPALESA OBESE. Jornal de Pesquisa Clínica e Diagnóstica [serial on-line] 2008 agosto [citado: 2018 28 de agosto]; 2: 932-937. Disponível em
http://www.jcdr.net/back_issues.asp?issn=0973-709x&year=2008&month=August&volume=2&issue=4&page=932-937&id=296
IntroductionObesity is noticed among all strata of the population in developing countries (1). It is one of the conventional risk factors for cardiovascular disease (CVD), apart from hypertension, diabetes, hyperlipidaemia and various endocrine disorders (2). Obesity is defined when the body mass index value exceeds the cut-off value of ¡Ý 24.9. Obesity is associated with lipoprotein metabolism abnormalities, and its assessment is extremely important in obese subjects, as they are more likely to develop CVD (3). With respect to Asians, the criteria of defining obesity in Nepal are different from that of Western countries (4)
Among Asian adults, a BMI value of ¡Ý 23.0 is considered as obese, as per WHO Experts (5).Hypothyroidism is linked to obesity, and so there must be some link between the thyroid profile and the lipid profile, as derangements of lipid profile are observed in obesity. Even though numerous studies have been conducted earlier to link the thyroid profile parameters, namely thyroid stimulating hormone (TSH), to those with lipid profile, a clear cut relationship between TSH and lipid profile has not been established so far (6),(7). Latest researchers tried to link thyroid abnormalities with body weight, but the results seem to be normal in euthyroid subjects. Studies showed a positive correlation between TSH levels and BMI (kg/m2) ¡Ý 40 kg/m2 (8). In the European population, a positive correlation has been established between obesity (BMI > 30 kg/m2) and TSH levels (9). However, a recent study reported from United Kingdom failed to find a link between these two variables in euthyroid subjects (10). In context to Nepal, till today, no literature has been reported, focusing on the relationship
between TSH levels and BMI in the Nepalese population. The present study was aimed at the hypothesis of increased TSH levels in obese subjects as compared to controls.
Thus the current study was undertaken to
(1)To establish the correlation between serum TSH levels and varying degrees of obesity, depending on the body mass index (BMI).
(2)Avaliar a relação entre o IMC e o perfil lipídico.
Material e métodos
Duzentos e trinta e sete indivíduos, incluindo indivíduos obesos e controle, com idades variando de 30 a 65 anos, média (¡ÀSD) 40,56 ± 0,93, foram recrutados no Hospital Regional Ocidental, Pokhara, Nepal. Indivíduos com valores de IMC - 23 kg / m2 foram classificados como obesos e aqueles com valores de IMC - 23 kg / m2 como controles. Os indivíduos obesos foram ainda classificados em dois grupos, Obeso I (23-26 kg / m2) e Obeso II (26 kg / m2).Seguindo os critérios acima, foram recrutados 183 sujeitos obesos (102 homens; 81 mulheres) e 54 controles (29 homens; 25 mulheres) para o estudo. Um consentimento informado foi obtido dos sujeitos antes de participar do estudo, e o desenho do estudo foi pré-aprovado pelo comitê institucional de comitê de ética da Universidade de Pokhara, Nepal.
Critérios de exclusão: Indivíduos com hipercolesterolemia conhecida, hipertireoidismo, diabetes, hipertensão, insuficiência renal, doença cardiovascular, câncer e outras doenças conhecidas.
Um questionário pré-testado foi usado para registrar a idade, altura, peso, circunferência da cintura (CC), circunferência do quadril (Hp) e relação cintura-quadril (P / E). A altura foi medida em centímetros e o peso em quilogramas usando uma balança de mola calibrada. O perímetro da cintura supina foi medido ao nível do umbigo com uma pessoa respirando silenciosamente, e o perímetro do quadril foi medido no nível intertrocantérico.
O IMC foi calculado dividindo o peso (kg) pela altura (m2).
A pressão arterial e freqüência de pulso dos participantes também foram registrados. A pressão arterial foi medida usando um manômetro de mercúrio padrão. Pelo menos duas leituras com intervalos de 5 minutos, de acordo com as diretrizes da Organização Mundial da Saúde, foram registradas. Se a pressão arterial elevada (140-120 / 90 mmHg) foi anotada, uma terceira leitura foi feita após 30 minutos. A menor das três leituras foi tomada como pressão arterial. A medição da frequência de pulso foi feita sentindo a palpitação no pulso por um minuto.
Perfil lipídico
O colesterol total (CT), Triglicérido (TG) e colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) foram analisados enzimaticamente usando um kit obtido de Randox Laboratories Limited, Crumlin, UK. O colesterol-LDL plasmático (LDL-C) foi determinado a partir dos valores de colesterol total e colesterol HDL usando a seguinte fórmula:
colesterol LDL = TC ¨ C TG ¨ C colesterol HDL (mg / dl)
5
Outros ensaios - Açúcar no sangue foi determinado utilizando um método enzimático da glucose oxidase peroxidase (GOD-POD) com desproteinização, utilizando um kit de diagnóstico humano obtido da Alemanha.
Creatinina sérica foi determinada pelo método de Jaffe usando um kit humano.
A Ureia Sérica foi determinada pela reação de Berthelot baseada na hidrólise da uréia para amônia e dióxido de carbono. Além disso, os íons de amônio reagem com hipoclorito e salicilato para formar um corante verde, e a absorbância foi proporcional à concentração de uréia.
O SGPT sérico foi determinado utilizando um método enzimático baseado na formação de glutamato e oxaloacetato de ¦Á-cetoglutarato e aspartato. O oxaloacetato formado adicionalmente na presença de malonato desidrogenase foi convertido em malato. A absorvência foi baseada na formação de NAD + a 340 nm. O TSH foi determinado por ensaio imunoenzimático (ELISA), utilizando um kit obtido da Ranbaxy Laboratories.
Análise Estatística
Todas as análises estatísticas foram realizadas utilizando o SPSS versão 11.0. Os dados foram apresentados como média ¡À média do erro padrão. Correlações entre os parâmetros medidos foram avaliadas usando o método analítico do coeficiente de Pearson. A comparação dos parâmetros entre obesos e não obesos foi realizada pelo teste de Mann-Whitney e pelo teste de Kruskal-Walis. P <0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
Resultados
A média e a média do erro padrão (EPM) de idade, peso, altura, CC, relação P / E, pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) são apresentadas na (Tabela / Fig. 1) . Uma diferença significativa na pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) foi observada entre indivíduos obesos e não obesos (PAS; p <0,05; PAD; p <0,05). Peso, CC e relação P / E, significativamente, correlacionaram-se positivamente com o aumento do IMC (p <0,001). A pressão arterial sistólica e diastólica, peso, CA e relação W / H também se correlacionaram positivamente com o IMC (dados não mostrados).Os parâmetros bioquímicos dos participantes são apresentados em (Tabela / Fig. 2). O estudo observou níveis significativamente mais elevados de CT, TG, LDL-C e VLDL-C em indivíduos obesos em comparação aos controles, exceto os níveis de HDL-C que foram significativamente menores em indivíduos obesos [Tabela / Fig. 2].
Os níveis médios de TSH nos controles e obesos são apresentados na (Tabela / Fig. 3) . Uma diferença significativa (p <0,05) foi observada nos níveis de TSH nos controles, em comparação com os obesos. Quando os níveis de TSH estavam correlacionados entre os obesos com obesidade grau I e grau II, os valores de IMC aumentaram significativamente (p <0,05) [Tabela / Fig. 4], destacando a variação dos níveis de TSH dependendo da extensão da obesidade.
Discussão
A obesidade é um fator de risco convencional para doenças cardiovasculares e está surgindo como um grande problema de saúde nos países em desenvolvimento. A relação entre obesidade, perfil lipídico e disfunção tireoidiana é uma preocupação para os pesquisadores, e estudos estão sendo realizados para ligar esses três aspectos. Os perfis lipídico e tireoidiano são as investigações mais comuns preconizadas em indivíduos obesos pelos clínicos, embora os dados que relacionam a obesidade e as funções da tireoide não provem uma relação significativa entre eles (11) , (12) . Anormalidades lipídicas têm sido relatadas em indivíduos obesos, especialmente na obesidade central (8) , (9) , (13). O presente estudo teve como objetivo examinar a relação entre a obesidade e perfil lipídico em relação à população nepalesa que é habitantes de Pokhara Valley, onde há uma maior tendência de obesidade entre os moradores nos últimos anos. A Força-Tarefa Internacional para a Obesidade afirmou que a abordagem da obesidade deveria ser considerada com base nas variações regionais. Entre os asiáticos, o valor de corte para o IMC é de 23 kg / m2, para definir a obesidade, e a classificação da obesidade é baseada nos valores do IMC variando de 22 a 26 kg / m2; no entanto, a demarcação clara da obesidade é baseada nos valores do IMC acima de 26 kg / m2 (14) , (15) , (16) .No presente estudo, foi observada dislipidemia entre os indivíduos obesos, e níveis significativamente mais elevados de CT, TG, VLDL-C e LDL-C foram observados em indivíduos obesos em comparação com os não obesos, o que concorda com os relatos de estudos anteriores. (3) , (17) . O presente estudo observou que apenas os níveis de TG correlacionaram-se positivamente com o IMC. Estudos realizados em outros lugares, relataram que um aumento no IMC foi associado com um aumento no TG, e uma diminuição nos níveis de HDL-C (5) , (6) , (7) .
No presente estudo, uma correlação positiva foi observada entre os níveis de TSH e obesidade. Além disso, os níveis de TSH foram significativamente maiores, com altos valores limítrofes de IMC, em comparação com os menores valores de IMC. Achados semelhantes foram relatados (9), onde houve uma correlação positiva entre diferentes graus de obesidade e diferentes níveis de TSH. Estudos anteriores realizados, também observaram uma associação entre os níveis de IMC e TSH, mostrando diferentes níveis de TSH, dependendo do grau de obesidade de leve a grave (8) . O mecanismo de níveis elevados de TSH em indivíduos obesos ainda permanece incerto (11) , mas níveis aumentados de TSH são sugestivos de receptores não responsivos de células alvo ao TSH, um fenômeno semelhante à resistência à insulina observada em diabetes.(18) , (19). Esta teoria tem algum mérito, uma vez que os receptores T3 estão diminuídos na obesidade, resultando em uma relativa resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos (20) , (21) . Um teste de estimulação TRH (TRH-t) poderia descartar se a resposta hipofisária está alterada na população obesa (22, 23). Postula-se também que a produção de TSH, também é regulada por transmissores e hormonas que regulam o corpo saciedade peso, tais como o neuropeptídeo Y (alfa), hormonas estimuladora de melanócitos e da inervação péptido relacionado com agouti TRH síntese de neurónios (24) , (25) . O outro mediador possível do aumento da secreção de TSH poderia ser a leptina, como sugerido em relatórios anteriores (11).. O estudo tem suas limitações, já que não medimos o fT4 e o fT3 séricos em nossos sujeitos, o que poderia ter adicionado mais informações sobre o estado da função tireoidiana.
O presente estudo não observou diferença significativa entre os níveis de TSH e o padrão de perfil lipídico, conforme relatado em estudos anteriores (3) , (4) . Em pacientes hipotiroidais subclínicos obesos, maior gasto energético é observado com maiores níveis de TSH, mas não altera a composição corporal e o perfil lipídico (26) .
O estudo não observou diferenças significativas no IMC, peso corporal, CA, relação W / H e dislipidemia com relação aos níveis elevados de TSH quando comparados aos níveis normais de TSH, mas foi observada diferença significativa no IMC dentro dos níveis normais de TSH.
Além disso, o estudo observou TG elevado e níveis mais baixos de HDL-C associados a um maior IMC, demonstrando um maior risco de doenças cardiovasculares na obesidade. Um estudo em grande escala envolvendo mais profissionais de saúde e pesquisadores é necessário para continuar a realizar este trabalho para validar os resultados do estudo atual.
Conclusão
Com o entendimento atual dos pacientes com distúrbios da tireoide, o perfil lipídico, o IMC e o TSH devem estar bem correlacionados entre os indivíduos com obesidade. Como o perfil lipídico é desequilibrado com maior IMC, o que prejudica a resistência ao TSH no tecido periférico agravando ainda mais o problema da tireoide. Um exame mais detalhado do TSH é necessário em indivíduos obesos, pois esses indivíduos são propensos a doenças cardiovasculares.Reconhecimento
Os autores expressam sua gratidão à Universidade de Pokhara pela concessão de fundos para este projeto. Os autores também agradecem ao Sr. Niranjan Shrestha, Professor, Bioestatística, Faculdade de Ciências Farmacêuticas e Biomédicas, Universidade de Pokhara, pela análise de dados.Referências1.Jafar TH, Chaturvedi N, Pappas G. Prevalência de sobrepeso e obesidade e sua associação com hipertensão e diabetes mellitus em uma população indo-asiática. Jornal da Associação Médica Canadense 2006; 24: 1071-77.2.Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harper's Illustrated Biochemistry (26ª ed.). Appleton-Lange, Nova Iorque 2003.3.Hu D, Gray RS, Jablonski KA et al. Efeitos da obesidade e da distribuição de gordura corporal em lipídios e lipoproteínas em índios americanos não diabéticos: o Strong Heart Study. Obesity Research 2000; 8: 411-21.4.Seidell JC, HS Kahn, Williamson DF, Lissner L e Valdez R. Relatório de um centros para a oficina da doença e da prevenção no uso da antropometria adulta para a saúde pública e aos cuidados médicos preliminares. Am J Clin Nutr 2001; 73: 123-26.5.Consulta de Especialistas da OMS: Índice de massa corporal apropriado para populações asiáticas e suas implicações para políticas e estratégias de intervenção. Lancet 2001; 363: 157-63.6.Canaris GJ, Manowitz NR, Prefeito G, Ridgway EC. O estudo de prevalência da doença da tiróide Colorado. Arch Intern Med 2000; 160: 526-34.7.Caraccio N, Ferannini E, Monzani F. Perfil da lipoproteína no hipotireoidismo subclínico: resposta à reposição de levotiroxina, estudo randomizado controlado por placebo. J Clin Endocrinol Metab 2002; 37: 1533-38.8.Iacobellis G, MC Ribaudo, Zappattereno A, Iannucci CV, Leonetti F. Relação do hormônio tireoidiano com o índice de massa corporal, leptina, sensibilidade à insulina e adiponectina em mulheres obesas eutireoidianas. Endocrinologia Clínica 2005; 62: 487-91.9.Knudsen N, Laurberg P, Rasmussen LV et ai. Pequenas diferenças na função tireoidiana podem ser importantes para o índice de massa corporal e a ocorrência de obesidade na população. Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo 2005; 90: 4019-24.10.Manji N, Boelaert K, MC Sheppard, Holdert RL, SC Gough, Franklyn JA. Falta de associação entre TSH sérico ou T4 livre e índice de massa corporal em sujeitos eutireoidianos. Endocrinologia Clínica 2006; 64: 125-28.11.Bhowmick SK, Dasari G., Levens KL, Rettig KR. A prevalência de elevação do hormônio estimulante da tireóide sérico na obesidade infantil / adolescente e de doenças autoimunes da tireóide em um subgrupo. Jornal da Associação Médica Nacional 2007; 99: 773-76.12.Terry RB, PD Madeira, Haskell WL, stefanick ML, Kruss RM. Padrões de adiposidade regional em relação ao lipídio, colesterol lipoproteico e massa de subfração de lipoproteínas em homens. J Clin Endocrinol Metab 1989; 68: 191-99.13.Howard BB, ET Lee, Yeh JL, Go O, Fabsitz RR, RB Devereux, Welky TK. Hipertensão em Índios Americanos Adultos. The Strong Heart study Hipertensão 1996; 28: 256-264.14.Consulta especializada da OMS. Índice de massa corporal adequado para populações asiáticas e suas implicações para políticas e estratégias de intervenção. Lancet 2004; 363: 157-63.15.Colaboração em estudos de coorte no Pacífico Asiático. O peso do excesso de peso e obesidade na região Ásia-Pacífico. Revisões da obesidade 2006; 8: 191-96.16.Freedman DS, Jacobsen SJ, Barboriak JJ et al. Distribuição de gordura corporal e diferenças macho / fêmea em lipídios e lipoproteínas. Circulação 1990; 81: 1498-1506.17.SR Srinivasan, Myers L, Berenson GS. Associação temporal entre obesidade e hiperinsulinemia em crianças, adolescentes e adultos jovens: o Bogalusa Heart Study. Metabolismo 1999; 48: 928-34.18.Reinher T, Andler W. Hormonas da tiróide antes e depois da perda de peso na obesidade. Arch Dis Child. 2002; 87: 320-23.19.Burman KD, Latham KR, Djuh YY et al. Solubilize os receptores nucleares do hormônio tireoidiano em células mononucleares humanas circulantes. J Clin Endocrinol Metab 1980; 51: 106-16.20.Kvtny J. Nuclear receptores de tiroxina e metabolismo celular de tiroxina em indivíduos obesos antes e depois do jejum. Horm Res 1985; 21: 60-65.21.Vidro AR, Kushner J. Obesidade, nutrição e tireóide. Endocrinologista 1996; 6: 392-403.22.Wilcox RG. Triiodotironina, TSH e prolactina em mulheres obesas. Lancet 1997; 1: 1027-1029.23.Stichel H, Allemand D, Gruter A. Função tireoidiana e obesidade em crianças e adolescentes. Horm Res 2000; 54: 14-9.24.Mihaly E, Fekete C, Tatro JB et ai. Os neurónios que sintetizam a hormona libertadora da tirotropina hipofisiotrópica no hipotálamo humano são o neuropéptido Y inervado, a proteína relacionada com agouti e a hormona estimuladora de melanócitos alfa. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 2596-603.25.Tagliaferri M, Berselli MIM, Calo G et al. Hipotireoidismo subclínico em pacientes obesos: relação com gasto energético de repouso, leptina sérica, composição corporal e perfil lipídico. Obesity Research 2001; 9: 196-200.
Antecedentes e Objetivos: A obesidade é uma epidemia em todo o mundo, com presença mesmo nos países em desenvolvimento. A obesidade está associada a desequilíbrios no perfil lipídico, o que aumenta ainda mais o risco de doença coronariana, diabetes mellitus, derrame e certos tipos de câncer, como endometrial, cólon, esofágico e uterino. No entanto, a associação de obesidade e hormônio estimulante da tireóide (TSH) é equivocada. O presente estudo foi realizado (1) Estabelecer a correlação entre o nível sérico de TSH e diferentes graus de obesidade, dependendo do índice de massa corporal (IMC). (2) Avaliar a relação entre o IMC e o perfil lipídico.Materiais e Métodos: Trezentos e trinta e sete indivíduos (183 obesos e 54 controles) foram recrutados para este estudo, com idade variando de 30 a 65 anos, frequentando o Western Regional Hospital, um centro de referência do governo na região oeste do Nepal. Indivíduos com história de hipercolesterolemia familiar, hipertireoidismo, diabetes, hipertensão, doença renal, doença cardiovascular e câncer foram excluídos do estudo. Variáveis antropométricas, perfil lipídico e níveis de TSH foram determinados nos controles e obesos. A glicemia, a ureia sérica, a creatinina sérica e os níveis de SGPT também foram determinados nos participantes.Resultado:Diferenças significativas na pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) foram observadas entre obesos e não obesos (PAS; p <0,05; PAD; p <0,05). As razões peso e CC e P / I, significativamente, correlacionaram-se positivamente com o aumento do IMC (p <0,001). Maiores níveis de CT, TG, LDL-C e VLDL-C foram observados em indivíduos obesos em comparação com controles, exceto o HDL-C, que foi significativamente menor em indivíduos obesos.Diferenças significativas (p <0,05) foram observadas nos níveis de TSH nos controles em comparação com os obesos. Quando os níveis de TSH foram correlacionados entre os obesos com obesidade grau I e grau II de acordo com os valores de IMC, foi observada uma diferença significativa (p <0,05) nos níveis de TSH, destacando a variação dos níveis de TSH dependendo da extensão da obesidade.
Conclusão:Com o entendimento atual dos pacientes com distúrbios da tireoide, o perfil lipídico, o IMC e o TSH devem estar bem correlacionados entre os indivíduos com obesidade. Como o perfil lipídico está desequilibrado com um IMC mais alto, ele prejudica a resistência ao TSH no tecido periférico, agravando ainda mais o problema da tireoide. Um exame mais detalhado do TSH é necessário em indivíduos obesos, pois esses indivíduos são propensos a desenvolver doenças cardiovasculares.
Palavras-chave
Hormônio estimulante da tireóide, perfil lipídico, obesidade, IMC, Nepal
Como citar este artigo:
NAGILA A, BHATT M, POUDEL B, MAHATO P, GURUNG D, PRAJAPATI S, et al .. HORMONA ESTIMULANTE TIRÓIDE E SUA CORRELAÇÃO COM O PERFIL LIPÍDICO NA POPULAÇÃO NEPALESA OBESE. Jornal de Pesquisa Clínica e Diagnóstica [serial on-line] 2008 agosto [citado: 2018 28 de agosto]; 2: 932-937. Disponível em
http://www.jcdr.net/back_issues.asp?issn=0973-709x&year=2008&month=August&volume=2&issue=4&page=932-937&id=296
IntroductionObesity is noticed among all strata of the population in developing countries (1). It is one of the conventional risk factors for cardiovascular disease (CVD), apart from hypertension, diabetes, hyperlipidaemia and various endocrine disorders (2). Obesity is defined when the body mass index value exceeds the cut-off value of ¡Ý 24.9. Obesity is associated with lipoprotein metabolism abnormalities, and its assessment is extremely important in obese subjects, as they are more likely to develop CVD (3). With respect to Asians, the criteria of defining obesity in Nepal are different from that of Western countries (4)Among Asian adults, a BMI value of ¡Ý 23.0 is considered as obese, as per WHO Experts (5).Hypothyroidism is linked to obesity, and so there must be some link between the thyroid profile and the lipid profile, as derangements of lipid profile are observed in obesity. Even though numerous studies have been conducted earlier to link the thyroid profile parameters, namely thyroid stimulating hormone (TSH), to those with lipid profile, a clear cut relationship between TSH and lipid profile has not been established so far (6),(7). Latest researchers tried to link thyroid abnormalities with body weight, but the results seem to be normal in euthyroid subjects. Studies showed a positive correlation between TSH levels and BMI (kg/m2) ¡Ý 40 kg/m2 (8). In the European population, a positive correlation has been established between obesity (BMI > 30 kg/m2) and TSH levels (9). However, a recent study reported from United Kingdom failed to find a link between these two variables in euthyroid subjects (10). In context to Nepal, till today, no literature has been reported, focusing on the relationship
between TSH levels and BMI in the Nepalese population. The present study was aimed at the hypothesis of increased TSH levels in obese subjects as compared to controls.
Thus the current study was undertaken to
(1)To establish the correlation between serum TSH levels and varying degrees of obesity, depending on the body mass index (BMI).
(2)Avaliar a relação entre o IMC e o perfil lipídico.
Material e métodos
Duzentos e trinta e sete indivíduos, incluindo indivíduos obesos e controle, com idades variando de 30 a 65 anos, média (¡ÀSD) 40,56 ± 0,93, foram recrutados no Hospital Regional Ocidental, Pokhara, Nepal. Indivíduos com valores de IMC - 23 kg / m2 foram classificados como obesos e aqueles com valores de IMC - 23 kg / m2 como controles. Os indivíduos obesos foram ainda classificados em dois grupos, Obeso I (23-26 kg / m2) e Obeso II (26 kg / m2).Seguindo os critérios acima, foram recrutados 183 sujeitos obesos (102 homens; 81 mulheres) e 54 controles (29 homens; 25 mulheres) para o estudo. Um consentimento informado foi obtido dos sujeitos antes de participar do estudo, e o desenho do estudo foi pré-aprovado pelo comitê institucional de comitê de ética da Universidade de Pokhara, Nepal.Critérios de exclusão: Indivíduos com hipercolesterolemia conhecida, hipertireoidismo, diabetes, hipertensão, insuficiência renal, doença cardiovascular, câncer e outras doenças conhecidas.
Um questionário pré-testado foi usado para registrar a idade, altura, peso, circunferência da cintura (CC), circunferência do quadril (Hp) e relação cintura-quadril (P / E). A altura foi medida em centímetros e o peso em quilogramas usando uma balança de mola calibrada. O perímetro da cintura supina foi medido ao nível do umbigo com uma pessoa respirando silenciosamente, e o perímetro do quadril foi medido no nível intertrocantérico.
O IMC foi calculado dividindo o peso (kg) pela altura (m2).
A pressão arterial e freqüência de pulso dos participantes também foram registrados. A pressão arterial foi medida usando um manômetro de mercúrio padrão. Pelo menos duas leituras com intervalos de 5 minutos, de acordo com as diretrizes da Organização Mundial da Saúde, foram registradas. Se a pressão arterial elevada (140-120 / 90 mmHg) foi anotada, uma terceira leitura foi feita após 30 minutos. A menor das três leituras foi tomada como pressão arterial. A medição da frequência de pulso foi feita sentindo a palpitação no pulso por um minuto.
Perfil lipídico
O colesterol total (CT), Triglicérido (TG) e colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) foram analisados enzimaticamente usando um kit obtido de Randox Laboratories Limited, Crumlin, UK. O colesterol-LDL plasmático (LDL-C) foi determinado a partir dos valores de colesterol total e colesterol HDL usando a seguinte fórmula:
colesterol LDL = TC ¨ C TG ¨ C colesterol HDL (mg / dl)
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Outros ensaios - Açúcar no sangue foi determinado utilizando um método enzimático da glucose oxidase peroxidase (GOD-POD) com desproteinização, utilizando um kit de diagnóstico humano obtido da Alemanha.
Creatinina sérica foi determinada pelo método de Jaffe usando um kit humano.
A Ureia Sérica foi determinada pela reação de Berthelot baseada na hidrólise da uréia para amônia e dióxido de carbono. Além disso, os íons de amônio reagem com hipoclorito e salicilato para formar um corante verde, e a absorbância foi proporcional à concentração de uréia.
O SGPT sérico foi determinado utilizando um método enzimático baseado na formação de glutamato e oxaloacetato de ¦Á-cetoglutarato e aspartato. O oxaloacetato formado adicionalmente na presença de malonato desidrogenase foi convertido em malato. A absorvência foi baseada na formação de NAD + a 340 nm. O TSH foi determinado por ensaio imunoenzimático (ELISA), utilizando um kit obtido da Ranbaxy Laboratories.
Análise Estatística
Todas as análises estatísticas foram realizadas utilizando o SPSS versão 11.0. Os dados foram apresentados como média ¡À média do erro padrão. Correlações entre os parâmetros medidos foram avaliadas usando o método analítico do coeficiente de Pearson. A comparação dos parâmetros entre obesos e não obesos foi realizada pelo teste de Mann-Whitney e pelo teste de Kruskal-Walis. P <0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
Resultados
A média e a média do erro padrão (EPM) de idade, peso, altura, CC, relação P / E, pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) são apresentadas na (Tabela / Fig. 1) . Uma diferença significativa na pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) foi observada entre indivíduos obesos e não obesos (PAS; p <0,05; PAD; p <0,05). Peso, CC e relação P / E, significativamente, correlacionaram-se positivamente com o aumento do IMC (p <0,001). A pressão arterial sistólica e diastólica, peso, CA e relação W / H também se correlacionaram positivamente com o IMC (dados não mostrados).Os parâmetros bioquímicos dos participantes são apresentados em (Tabela / Fig. 2). O estudo observou níveis significativamente mais elevados de CT, TG, LDL-C e VLDL-C em indivíduos obesos em comparação aos controles, exceto os níveis de HDL-C que foram significativamente menores em indivíduos obesos [Tabela / Fig. 2].Os níveis médios de TSH nos controles e obesos são apresentados na (Tabela / Fig. 3) . Uma diferença significativa (p <0,05) foi observada nos níveis de TSH nos controles, em comparação com os obesos. Quando os níveis de TSH estavam correlacionados entre os obesos com obesidade grau I e grau II, os valores de IMC aumentaram significativamente (p <0,05) [Tabela / Fig. 4], destacando a variação dos níveis de TSH dependendo da extensão da obesidade.
Discussão
A obesidade é um fator de risco convencional para doenças cardiovasculares e está surgindo como um grande problema de saúde nos países em desenvolvimento. A relação entre obesidade, perfil lipídico e disfunção tireoidiana é uma preocupação para os pesquisadores, e estudos estão sendo realizados para ligar esses três aspectos. Os perfis lipídico e tireoidiano são as investigações mais comuns preconizadas em indivíduos obesos pelos clínicos, embora os dados que relacionam a obesidade e as funções da tireoide não provem uma relação significativa entre eles (11) , (12) . Anormalidades lipídicas têm sido relatadas em indivíduos obesos, especialmente na obesidade central (8) , (9) , (13). O presente estudo teve como objetivo examinar a relação entre a obesidade e perfil lipídico em relação à população nepalesa que é habitantes de Pokhara Valley, onde há uma maior tendência de obesidade entre os moradores nos últimos anos. A Força-Tarefa Internacional para a Obesidade afirmou que a abordagem da obesidade deveria ser considerada com base nas variações regionais. Entre os asiáticos, o valor de corte para o IMC é de 23 kg / m2, para definir a obesidade, e a classificação da obesidade é baseada nos valores do IMC variando de 22 a 26 kg / m2; no entanto, a demarcação clara da obesidade é baseada nos valores do IMC acima de 26 kg / m2 (14) , (15) , (16) .No presente estudo, foi observada dislipidemia entre os indivíduos obesos, e níveis significativamente mais elevados de CT, TG, VLDL-C e LDL-C foram observados em indivíduos obesos em comparação com os não obesos, o que concorda com os relatos de estudos anteriores. (3) , (17) . O presente estudo observou que apenas os níveis de TG correlacionaram-se positivamente com o IMC. Estudos realizados em outros lugares, relataram que um aumento no IMC foi associado com um aumento no TG, e uma diminuição nos níveis de HDL-C (5) , (6) , (7) .No presente estudo, uma correlação positiva foi observada entre os níveis de TSH e obesidade. Além disso, os níveis de TSH foram significativamente maiores, com altos valores limítrofes de IMC, em comparação com os menores valores de IMC. Achados semelhantes foram relatados (9), onde houve uma correlação positiva entre diferentes graus de obesidade e diferentes níveis de TSH. Estudos anteriores realizados, também observaram uma associação entre os níveis de IMC e TSH, mostrando diferentes níveis de TSH, dependendo do grau de obesidade de leve a grave (8) . O mecanismo de níveis elevados de TSH em indivíduos obesos ainda permanece incerto (11) , mas níveis aumentados de TSH são sugestivos de receptores não responsivos de células alvo ao TSH, um fenômeno semelhante à resistência à insulina observada em diabetes.(18) , (19). Esta teoria tem algum mérito, uma vez que os receptores T3 estão diminuídos na obesidade, resultando em uma relativa resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos (20) , (21) . Um teste de estimulação TRH (TRH-t) poderia descartar se a resposta hipofisária está alterada na população obesa (22, 23). Postula-se também que a produção de TSH, também é regulada por transmissores e hormonas que regulam o corpo saciedade peso, tais como o neuropeptídeo Y (alfa), hormonas estimuladora de melanócitos e da inervação péptido relacionado com agouti TRH síntese de neurónios (24) , (25) . O outro mediador possível do aumento da secreção de TSH poderia ser a leptina, como sugerido em relatórios anteriores (11).. O estudo tem suas limitações, já que não medimos o fT4 e o fT3 séricos em nossos sujeitos, o que poderia ter adicionado mais informações sobre o estado da função tireoidiana.
O presente estudo não observou diferença significativa entre os níveis de TSH e o padrão de perfil lipídico, conforme relatado em estudos anteriores (3) , (4) . Em pacientes hipotiroidais subclínicos obesos, maior gasto energético é observado com maiores níveis de TSH, mas não altera a composição corporal e o perfil lipídico (26) .
O estudo não observou diferenças significativas no IMC, peso corporal, CA, relação W / H e dislipidemia com relação aos níveis elevados de TSH quando comparados aos níveis normais de TSH, mas foi observada diferença significativa no IMC dentro dos níveis normais de TSH.
Além disso, o estudo observou TG elevado e níveis mais baixos de HDL-C associados a um maior IMC, demonstrando um maior risco de doenças cardiovasculares na obesidade. Um estudo em grande escala envolvendo mais profissionais de saúde e pesquisadores é necessário para continuar a realizar este trabalho para validar os resultados do estudo atual.
Conclusão
Com o entendimento atual dos pacientes com distúrbios da tireoide, o perfil lipídico, o IMC e o TSH devem estar bem correlacionados entre os indivíduos com obesidade. Como o perfil lipídico é desequilibrado com maior IMC, o que prejudica a resistência ao TSH no tecido periférico agravando ainda mais o problema da tireoide. Um exame mais detalhado do TSH é necessário em indivíduos obesos, pois esses indivíduos são propensos a doenças cardiovasculares.ReconhecimentoOs autores expressam sua gratidão à Universidade de Pokhara pela concessão de fundos para este projeto. Os autores também agradecem ao Sr. Niranjan Shrestha, Professor, Bioestatística, Faculdade de Ciências Farmacêuticas e Biomédicas, Universidade de Pokhara, pela análise de dados.Referências1.Jafar TH, Chaturvedi N, Pappas G. Prevalência de sobrepeso e obesidade e sua associação com hipertensão e diabetes mellitus em uma população indo-asiática. 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